小鼠肥胖症的遗传因素
小鼠肥胖症的遗传因素是一个复杂的研究领域，涉及多种基因和遗传机制。以下是根据搜索结果得出的一些关键信息：
遗传多样性(GD)小鼠是一种用于肥胖症研究的动物模型。这种模型由八个原始亲本品系通过协同重组杂交后，经20代以上近交传代获得，其中一种被称为NUK的小鼠品系，其体重显著高于其他GD小鼠品系。这种模型表现出丰富的遗传变异，因此表现出表型的多样性，可用于研究肥胖症的遗传机制。
近年来，科学家们发现了与肥胖高度相关的罕见基因编码变体。例如，敲除一种名为GPR75的基因后，高脂肪饮食的小鼠体重增长率减少44%。GPR75是五种G蛋白偶联受体之一，该受体可通过控制食欲、食物偏好，甚至身体活动的水平影响人体体重。至少携带一个GPR75基因非活性拷贝的个体，其体重指数较无突变的个体低1.8，体重平均轻了5.3公斤，他们肥胖风险较无突变的个体低54%。
科学家们发现，删除免疫细胞基因（如ASXL2）可以防止小鼠罹患肥胖症。这项研究表明，免疫细胞中的基因可能会影响小鼠的体重和健康。
小鼠体内的HMGIC基因与肥胖有关。具有HMGIC基因缺陷的实验鼠与对照鼠吃同样多的高脂肪食物，一段时间后，实验鼠体重正常，而对照组小鼠则变得十分肥胖。这一事实说明肥胖这一性状是由HMGIC基因决定的。
在小鼠中删除一种名为Perilipin2（Plin2）的基因可以防止它们即使在高脂肪饮食中也会变得肥胖。这种基因产生一种调节脂肪储存和新陈代谢的蛋白质，其缺失会导致小鼠对肥胖有抵抗力，即使喂食高脂肪饮食，也能保持体重。
FTO（fat
mass
and
obesity
associated）是肥胖症易感基因，表达于人体各组织，并在下丘脑中高表达。它能编码核酸去甲基化酶，通过去甲基化作用影响其他相关基因表达。FTO的基因多态性与体重指数（BMI）及肥胖症密切相关。FTO能够影响能量摄入及能量消耗，并通过多种途径诱导人群中肥胖症及2型糖尿病等相关疾病的发生。
以上信息提供了对小鼠肥胖症遗传因素的一些了解，这些研究为我们揭示了肥胖症的遗传机制并可能为未来的治疗方法提供启示。然而，需要注意的是，这些研究主要在动物模型上进行，还需要进一步的临床研究来验证这些发现对人类的适用性。
